〖2005年〗

• 名词解释

1. 粘附分子（adhesion molecule，AM）：是一类介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质（extracell matrix，ECM）间相互接触和结合的分子，多为跨膜糖蛋白。
2. 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，又称乏氧性缺氧。
3. 围手术期：是围绕手术的一个全过程，从病人决定接受手术治疗开始，到手术治疗直至基本康复，包含手术前、手术中及手术后的一段时间，具体是指从确定手术治疗时起，直到与这次手术有关的治疗基本结束为止，时间约在术前5~7天至术后7~12天。
4. 休克（shock）：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。
5. 伪膜性肠炎：是主要发生结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生素治疗之后，故为医源性并发症。

• 简答题

1. 简述阴离子间隙在酸碱平衡中的作用

答：临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na、K变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl的转移，使血浆中HCO3-和Cl之和减少，AG比值升高。

2. 简述细胞因子的种类及其作用

答：①白细胞介素（interleukin，IL），参与免疫调节、造血、炎症反应等过程；②干扰素（interferon，IFN），具有干扰病毒复制的功能；③肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF），使肿瘤细胞发生出血坏死；④集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF），选择性刺激造血干细胞或不同分化阶段的造血前体细胞分化、增殖，也具有增强相应成熟细胞功能的作用；⑤生长因子（growth factor，GF），促进相应细胞生长和分化的细胞因子；⑥趋化因子（chemokine），对不同靶细胞具有趋化作用的细胞因子。

3. 简述ARDS的发病机理

答：肺的直接损伤因素（包括误吸综合征、溺水、肺挫伤等）与间接损伤因素（包括休克、脓毒症、急性胰腺炎等）导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿及肺透明膜形成，导致气体弥散障碍；肺微血管栓塞、肺泡表面活性物质减少导致的肺萎陷使通气血流比例失调；肺间质及肺泡水肿、肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加引起肺顺应性降低，导致通气障碍。

4. 简述何为免疫耐受

答：免疫耐受（immunotolerance）指机体免疫系统接触抗原后所表现的特异性免疫无应答或低应答现象。机体对自身组织抗原的自身耐受为先天形成，人工注射耐受原诱导的免疫耐受为后天获得；免疫耐受可分为T细胞免疫耐受与B细胞免疫耐受，机体同时发生T、B细胞耐受称为完全耐受；免疫耐受具有抗原特异性，机体仅对某一特定抗原无应答或低应答，但对其他无关抗原仍保持正常应答能力，因此免疫耐受有别于免疫抑制剂或免疫缺陷所致的非特异性免疫抑制或无反应。

5. 简述创伤修复的病理生理变化

答：(一)细胞-体液阶段。过去认为，细胞坏死是诱发炎症反应和瘢痕形成必不可少的条件。现在的研究表明，各种损伤因子导致细胞活性增强，并由此引发了一系列反应，包括细胞-细胞间反应、参与修复过程的细胞分泌各种产物的反应等。

对损伤因子作出最初反应的细胞是多形核细胞和巨噬细胞。各种激活剂产物、炎症介质和溶酶体酶的释放，向其他细胞发出一种复杂的趋化性信息。在瘢痕形成早期阶段，组织损伤的其他两个机制是脂质过氧反应的诱导、播散和溶酶体酶的释放，这些均涉及到组织的坏死。现已确定，在损伤组织中，每个细胞和组织的脂质过氧反应是增加的。过氧反应的大小，可通过离子的有效性、缺氧、放射线和药物来影响；而被代谢后形成的游离基团，一旦过氧反应已开始，将影响不同的生物膜，这主要同过作用于不饱和脂肪酸而产生，后者对过氧反应的分解是极为敏感的。炎性反应的另一现象是胶原沉积，这与组织出血有关。血凝块中的纤维蛋白原是作为细胞附着和向内生长的基质，其中主要是成纤维细胞。在过去的研究中，一般认为在损伤组织内，各种不同的刺激因素均作用于成纤维细胞。但最近的研究证明，氧在创伤愈合中起重要作用。

(二)氨基多糖和胶原的沉积聚合阶段。胶原明显地有助于伤口功能上和结构上的完整性。胶原支架损伤后的修复可以是一个病理过程，通常表现为过多的胶原沉积。

胶原是由几种细胞合成的。除了间质细胞，成纤维细胞是胶原的主要来源，特别是在皮肤伤口愈合时。在硬化和其他许多纤维化病变等，瘢痕组织是纤维增生性炎症的最终产物。

(三)瘢痕重塑阶段。瘢痕的重塑是纤维性炎症最后的和最长的阶段。持续几年的瘢痕，仍有较高的胶原转化吸收率。在重塑阶段，胶原聚合物和瘢痕更致密，因其含有较高的胶原转化吸收率。在重塑阶段，胶原聚合物和瘢痕更致密，因其含有较少的液体，所以体积减少、变软而仍有一定的强度。胶原块减少的程度依赖于几个因素，如原有有害因子的存在、物理因素的作用(如张力、压力)、损伤处的氧供及患者的年龄等。如果对瘢痕重塑和控制这一过程的因素有更深入的了解，就有可能降低瘢痕的形成，但这一点对陈旧性瘢痕无效。

 

• 问答题

1. SIRS的病理生理变化

答：严重创伤、失血后再灌注和感染过程中释放的各种炎症介质使血液和组织中的炎症细胞活化、趋化、聚集，释放炎症介质如溶酶体酶、氧自由基、前列腺素和多种细胞因子在损失局部杀死细菌、中和毒素，当局部的炎症反应不足以将引起炎症反应的因素清除，导致病程继续进展及炎症反应失控：①炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血；②促炎介质/抗炎介质平衡失调。

2. 肠内营养支持的适应症及肠外营养支持比较的优点是什么

答：EN的适应症包括胃肠功能正常但营养物质摄入不足或不能摄入者（如昏迷病人、大面积烧伤病人）、胃肠道功能不良者（如消化道瘘、短肠综合征等）。其优点在于①EN吸收过程符合生理，肝可发挥解毒作用；②食物的直接刺激有利于预防肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能；③EN中的某些营养素如谷氨酰胺可直接被粘膜细胞利用，有利于其代谢及增生；④EN无严重并发症。

3. 如何选择重症急性胰腺炎手术治疗的指征和时机

答：手术治疗的指征：不能排除其他急腹症；继发感染；经非手术治疗病情继续恶化；暴发性胰腺炎经短期（24h）非手术治疗MODS仍不能纠正；伴胆总管下端梗阻或胆道感染者；合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿。时机：目前普遍一致的认识是不主张在发病 2  周内对 SAP手术治疗 ,延期手术是为了让胰腺及胰周坏死组织出现分界。一般认为发病后 3～4 周是坏死组织清除术的最佳时机 ,这时手术范围较小,利于清创 ,而且能使切除范围尽量缩小,避免组织切除过多导致术后胰腺内分泌和外分泌功能障碍。

4. 膀胱癌外科治疗的方法与选择

答：根据肿瘤的临床分期、病理并结合病人全身情况，选择合适的手术方式：①表浅肿瘤（Tis、Ta、T1）采用保留膀胱的手术，以经尿道膀胱肿瘤切除术TURBt为主要治疗方法；②浸润肿瘤（T2、T3、T4）以根治性膀胱全切除术为基本治疗方法。

5. 肺结核外科治疗的方法及其适应症

答：肺结核外科治疗首要条件是病变通过内科治疗病情已经稳定，不再处于活动进展播散期，其中有些病变不可逆转恢复，需要外科手术切除病灶或用萎陷疗法促进愈合。主要有①肺切除术，适用于肺结核空洞、结核球、毁损肺、结核性支气管狭窄或支气管扩张、反复或持续咯血②胸廓成形术，适用于上叶空洞不能耐受肺切除术者；上叶空洞且中下叶亦有结核病灶；一侧广泛肺结核灶，痰菌阳性，药物治疗无效，一般情况差不能耐受全肺切除术但支气管变化不严重者；肺结核合并脓胸或支气管胸膜瘘不能耐受肺切除术者。

6. 颅内压增高的发生机理

答：①颅腔内容物体积增大，如脑水肿、脑积水；②颅内占位性病变使颅内空间相对变小，如颅内血肿、脑肿瘤；③先天性畸形使颅腔容积变小，如狭颅症、颅底凹陷症。

7. 股骨颈骨折的治疗方法及评价

答：①无明显移位，外展型或嵌入型稳定骨折，年龄过大，全身情况差，或合并有严重心肺肾肝等功能障碍者，选择非手术治疗，如下肢皮肤牵引，卧床6~8周；②青少年、65岁以上老年人骨折，内收型骨折及有移位的骨折，股骨颈陈旧性骨折不愈合、畸形愈合、股骨头缺血坏死、合并髋关节骨关节炎，应采用手术治疗，如闭合复位内固定、切开复位内固定、人工关节置换术。非手术疗法对骨折端的血循环未进一步加重损伤，治疗后股骨头缺血坏死的发生率较手术疗法为低，但卧床时间长，易引发并发症。

 

〖2006年〗

一、名词解释

1、应激（stress）：是指机体在受到各种内外坏境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。

2、休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。

3、围手术期：是围绕手术的一个全过程，从病人决定接受手术治疗开始，到手术治疗直至基本康复，包含手术前、手术中及手术后的一段时间，具体是指从确定手术治疗时起，直到与这次手术有关的治疗基本结束为止，时间约在术前5~7天至术后7~12天。

4、成分输血（transfusion of blood components）：是根据血液比重不同，将血液的各种成分加以分离提纯，依据病情需要输注有关的成分。优点是一血多用、节约血源、针对性强、疗效好、副作用少、便于保存和运输。

5、全营养混合液（total nutrients administration，TNA）：将机体所需营养物质，包括碳水化合物、脂肪乳剂、氨基酸、水、电解质、微量元素和维生素，在无菌条件下混合置入由聚合材料制成的输液袋内。优点①增加节氮效果②简化输液过程③降低与PN有关的并发症发生率④减少单瓶输注反复更换输液瓶所带来的污染机会⑤各种营养素同时均衡进入人体，有利于吸收和代谢。

6、九分法：九分法是对人体烧伤所采用的临床估计烧伤面积的方法。它将体表面积分为11个9%的等份，另加1%构成100%的体表面积，即头颈部9%（发部3%面部3%颈部3%），躯干3×9%（前13%后%13会阴1%），两上肢2×9%（双上臂7%双前臂6%双手5%），双下肢5×9%+1%（双臀5%双大腿21%双小腿13%双足7%）。

7、细胞因子（cytokine，CK）：指一类由细胞分泌、具有多种功能的高活性小分子蛋白质（分子量约8~80kDa），其在免疫细胞分化发育、免疫应答、免疫调节、炎症反应、造血功能中发挥重要作用，还广泛参与机体其他生理功能和某些病理过程的发生、发展。

8、移植术（transplantation）：是指将一个个体的细胞、组织或器官（移植物）用手术或其他方法，导入到自体或另一个体的某一部位，以替代原已丧失功能的细胞、组织或器官的一门技术。

9、MODS：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上的器官损害，以致机体内坏境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。

10、细胞凋亡（apoptosis）：是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡，故又称程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）。

二、简答题

1、代谢性酸中毒对机体有哪些影响？

答：①心血管系统：心律失常，主要是室性心律失常，严重时可发生传导阻滞，甚至心脏停搏；心肌收缩力减弱；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；②中枢神经系统：严重代酸常引起CNS代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管中枢麻痹而死亡；③呼吸系统：兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，有时表现为酸中毒时的Kussmal深大呼吸。

2、外科感染的特点是什么？

答：常为多种细菌的混合感染：局部症状明显；多为器质性病变，常有组织化脓坏死，而需外科处理。

3、影响创伤修复的因素有哪些？

答：①全身因素：凡营养不良、循环障碍或有抑制组织炎症反应和影响生长的因素，均不利伤口愈合；②局部因素：伤口内出血，血液积聚形成血肿，使创面分离；坏死组织和异物增加局部渗出并引起感染；感染伤口引流不畅；细菌产生的酶溶解蛋白质和胶原纤维，或引起出血及血栓形成；伤口缝合过密影响血运；伤口对合不足；伤口周围静脉淤血供氧不足；伤口引流填充物过紧或包扎过紧等。

4、引起休克的病因有哪些？

答：失血与失液、烧伤、创伤、感染、心力衰竭、过敏、强烈的神经刺激。

5、粘附分子有哪几类？

答：整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、黏蛋白样家族、钙黏蛋白家族，此外还有一些尚未归类的黏附分子。

三、问答题

1、创伤的病理变化有哪些？

答：创伤的病理变化有局部与全身两方面。局部的病理变化过程，除了创伤直接造成的组织破坏和功能障碍，主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。伤后的全身性反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激效应，为维持自身稳定所需要。一般而言，较轻的创伤如小范围的浅部软组织挫伤或切割伤，全身性反应轻微；轻重的创伤则有明显的全身性反应，而且因此容易引起并发症。（一）创伤性炎症组织受伤后，局部有出血、血凝块、失活的细胞等，其周围未损伤的部分可发生炎症。炎症起始于微血管的反应，先可发生短暂的收缩，继而发生扩张和充血；同时血管通透性增高，水分、电解质和血浆蛋白可掺入组织间隙。而且白细胞（中性粒细胞、单核细胞等）可从内皮细胞间进入组织间隙和裂隙内。如果创伤外加细菌沾染和异物进入，炎症反应就较迅速、剧烈。（二）全身性反应 1.体温反应 伤后常有发热，为一部分炎症介质作用于体温中枢的效应。并发感染时体温明显增高；2.神经内分泌系统的变化 由于疼痛、精神紧张、失血、失液等，下丘脑-垂体轴和交感神经-肾上腺髓质轴可出现应激效应。伤后机体维持有效循环的代偿能力是有限的。如果创作严重或失血过多、且急救不及时，就会出现休克和其他器官衰竭。 3.代谢变化 伤后机体的静息能量消耗增加，尤其在重伤以后，糖原分解、蛋白质和脂肪的分解都加速，与儿花样本分胺、皮腩激素、胰高糖素、tnf、il等释出增多相关。分解代谢亢进一方面可以提供能量，提供氨基酸重新组成修复创作所需的蛋白质；另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、肌无力、免疫力降低等，显然不利于机体。为此，需要适宜的营养支持。伤后全身性反应可随着炎症急性期出现和消退，其中分解代谢增高的时间稍久，继而有合成代谢加速，利于创伤修复。

2、试述感染性休克的治疗

答：首先是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。①补充血容量；②控制感染；③纠正酸碱平衡；④心血管药物的应用；⑤皮质激素治疗；⑥其他治疗，包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等。

3、试述急性呼吸窘迫综合征的发病机理

答：肺的直接损伤因素（包括误吸综合征、溺水、肺挫伤等）与间接损伤因素（包括休克、脓毒症、急性胰腺炎等）导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿及肺透明膜形成，导致气体弥散障碍；肺微血管栓塞、肺泡表面活性物质减少导致的肺萎陷使通气血流比例失调；肺间质及肺泡水肿、肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加引起肺顺应性降低，导致通气障碍。

4、试述低钾血症的临床表现

答：最早的临床表现是肌无力，从四肢延及躯干和呼吸肌；厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现；心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常；代谢性碱中毒及反常性酸性尿。

5、参与天然免疫的效应细胞作用是什么

答：①吞噬细胞，包括中性粒细胞和单核/巨噬细胞，对入侵体内的微生物产生快速应答；②树突状细胞，DC是体内已知具有最强抗原提呈作用的APC；③NK细胞，无需抗原预先致敏即可直接杀伤某些靶细胞（包括肿瘤细胞、病毒或细菌感染的细胞以及机体某些正常细胞），并可释放多种细胞因子；④γδT细胞，参与皮肤黏膜表面的免疫防御，并被视为抵御胞内菌和病毒感染的第一道防线；⑤肥大细胞，吞噬作用较弱，活化的肥大细胞可通过脱颗粒而释放胞内活性介质，发挥趋化、激活补体和致炎效应；⑥NKT细胞，发挥非特异性杀伤效应，且无MHC限制性，还具有免疫调节作用；⑦其他细胞，包括B1细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、上皮细胞等。

 

〖2008年〗

1、外科病历记录的内容

答：普通外科病历、手术记录及麻醉记录书写要求

（一）普通外科病历书写要求

1．病史 详见一般病历内容及书写要求，但在体格检查后部应加“外科情况”一项。如外科情况在腹部，则在腹部检查后面注明“见外科情况”。外科情况的记录，要求详细、准确、实在。如描记创口应记明部位、范围、大小、深浅、色泽、分泌物性状、肉芽组织、上皮及周围皮肤情形；描记肿块应记明部位、大小、形状、硬度、移动度与周围组织的关系；如为肿瘤，注意有无转移及引流淋巴结肿大等；描记腹膜炎时应记明视、触、叩、听、直肠指诊等各种物理检查所见，必要时绘图说明。须行紧急手术者，术前应详细病程记录，术后补写病历。

2．检验　 血、尿常规检查须在入院后24小时内完成，急症应及时完成，手术前的发热或病程中有特殊变化者，应随进检查。并按需要术前作出血时间、血凝时间及血型鉴定等。如有可疑，应作梅毒、艾滋病血清学检查。粪便于入院后检查1次，需要时间再复查。脏器功能的测定及特殊检查等按需要进行。创口分泌物、脓肿及囊肿穿刺液等，需要时送细菌涂片与培养（包括普通培养与厌氧培养）、抗菌药物敏感测定和涂片细胞学检查。

（二）手术记录书书写要求

1．手术记录 凡行手术的病例均应书写手术记录。手术记录应由手术者或第一助手书写（应经手术者复核签名），内容包括患者姓名、住院号（或门诊号）、手术日期、手术前及手术后诊断、手术名称、手术者、助手及洗手护士姓名、麻醉方法、麻醉者姓名、手术经过等。对手术经过，应系统、详细地记载，如患者的体位、皮肤消毒、无菌巾（单）铺盖，切口部位，方向、长度、组织分层解剖，病变部位所见及其处理方法（必要时可绘图说明），切口缝合方法、缝线种类，引流物位置、数量，创口包扎方法，术中及毕业时患者情况，以及敷料、器械的清点，术中用药、输液、输血等治疗，麻醉效果等，均应逐项记录。病理标本应描述眼观所见情况，并注明已否送往病理检查。

2．手术后记录　包括手术的主要情况、手术后病情的变化及主要处理措施。

（三）麻醉记录书写要求

1．凡施麻醉均须填写麻醉记录单。

2．麻醉记录单须由麻醉者于麻醉前按规定逐条填写，以便核对患者和掌握整个手术麻醉过程的病情变化。

3．填写麻醉记录的要求：

（1）麻醉前应记录①体格检查、检验结果及各种特殊检查中所见重要情况，术前的特殊治疗及其结果。②麻醉前用药的药名、剂量、用法及疗程。③患者到达手术室时的血压、脉搏及呼吸，必要时包括体温、心电图等。（2）麻醉过程中应记录①麻醉诱导是否平稳，不平稳时须记录其原因。②按要求记录血压、脉搏及呼吸。③麻醉及手术起止时间，麻醉方法和麻醉药用量。④椎管内阻滞时的穿刺部位和麻醉范围。⑤患者体位和术中改变体位情况。⑥麻醉过程中的重要治疗，包括输液、输血及各种药物等，准确记录用量及时间，药物记录全名或经公认的简名。⑦手术的重要操作步骤，如开胸、开腹，其他特殊事项，以及术中意外事件，如大量失血、呼吸骤停、发绀、呕吐等。（3）手术完毕时的记录①手术名称与术后诊断、手术、麻醉与护士组人员姓名。②输液、输血、麻醉药总用量，术终时患者意识、反射、血压、脉搏及呼吸情况。

基本外科病历

1．现病史

（1）外科感染：发病日期、感染部位、病因或诱因（有无外伤、过劳、长期营养不良、糖尿病、尿毒症、晚期癌肿、滥用抗生素或肾上腺皮质激素、化疗和放疗史等），有无红肿热痛和功能障碍等局部症状，有无寒战、发热 、乏力、头痛、食欲不振等全身症状。 （2）损伤：受伤的时间、地点，致伤的原因、性质、暴力大小，受伤时的姿势、着力点和作用方向，致伤物的种类和性质等；有无躯体被挤压的情况，有无疼痛、肿胀、伤口出血（性质和量）及功能障碍等局部症状，有无意识障碍、呼吸困难及排尿异常等全身症状；受伤后的治疗经过和效果。（3）甲状腺疾病：肿块发现日期、大小变化，有无疼痛和声音嘶哑、呼吸不畅、吞咽困难等压迫症状，有无发热、心悸、多汗、激动、消瘦、食欲异常、手颤、怕热，月经异常等。（4）乳腺疾病：肿块的发现日期、生长速度，有无疼痛和发热；乳头有无溢液、出血，其性状和量；乳房的症状与月经的关系；有无服用避孕药和其他雌激素药物史及与乳房肿块的关系；有无肝脏和睾丸疾病史，患病后的检查和治疗情况。

2．体格检查

（1）神志，四肢末梢循环状态（感染、损伤者应详细描写）。

（2）外科感染：感染部位有无肿胀、发红，其范围大小、边界是否清楚，有无压痛和波动，有无肢体功能障碍；感染伤口有无脓性分泌物，其性质和气味如何，伤口内肉芽组织生长情况，周围皮肤情况，有无捻发音；区域淋巴结有无肿大和压痛；有无全身感染的临床表现。

（3）损伤：部位，伤口形状、大小、深度和污染程度，伤口裸露组织的活力，有无活动出血及异物存留，伤口周围有无淤血、水肿和皮下积气；受伤肢体的功能和血液循环情况，伤后是否经过急救清创等处理。

（4）甲状腺：肿大程度、质地、表面情况、移动度，有无压痛、血管杂音或气管受压征象；颈部淋巴结是否肿大（部位、数目、大小、质地、活动度）。

（5）乳房：两侧乳房和乳头的对称度，肿块部位、大小、质地、表面情况、边界、移动程度、压痛和波动，局部皮肤是否凹陷或呈“橘皮样”改变，有无溃疡、分泌物（其性质），乳头有无凹陷和溢液，腋下及锁骨上淋巴结是否肿大（部位、数目、大小、质地、移动度）。

2、灭菌方法、要求、适用范围

答：①高压蒸气法，下排气式蒸气压力104.0~137.3kPa，温度121~126℃，30分钟；预真空式170kPa，温度133℃，4~6分钟；适用于耐高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等；②煮沸法，100℃，15~20分钟，带芽孢的细菌至少需煮沸1小时才能被杀灭；适用于金属器械、玻璃制品及橡胶类等物品；③火烧法，95%酒精直接燃烧，适用于金属器械的急需的特殊情况；④药液浸泡法，适用于锐利器械、内镜和腹腔镜等不适于热力灭菌的器械；⑤甲醛蒸气熏蒸法，消毒需熏蒸1小时，灭菌需6~12小时，适用于金属器械、玻璃、搪瓷及各种导管。

3、呼吸障碍的术前准备

答：呼吸功能不全术前准备：戒烟2周，鼓励深呼吸和咳嗽；麻黄素、氨茶碱或异丙肾雾化吸入；痰液粘稠，可蒸气吸入、口服化痰药物。咯脓痰的病人，术前3～5天应用抗菌药物，并作体位引流；经常发作哮喘的病人，可给口服地塞米松；麻醉前给药量要适量，以免抑制呼吸，造成排痰困难，例如不用吗啡。

4、低钾原因，补钾原则

答：原因：长期进食不足；应用利尿剂、肾小管性酸中毒、ARF多尿期、醛固酮过多使钾从肾排出过多；长期补液病人钾盐补充不足；呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等使钾从肾外途径丧失；大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒使钾向组织内转移。补钾原则：分次补钾，边治疗边观察，注意浓度＜40mmol/L(＜0.3%)和速度＜20mmol/h，尿量＞40ml/h再补钾。

5、代酸原因，处理

答：病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、胆瘘等）、酸性物质过多（失血性及感染性休克致急性循环衰竭，可发生乳酸性酸中毒；糖尿病可引起酮体酸中毒等）、肾功能不全。处理：病因治疗应放在首位；HCO3-低于15mmol/L加用碳酸氢钠溶液；酸中毒纠正后静注葡萄糖酸钙以控制低钙所致的手足抽搐。

6、对外科输血的看法

答：输血可以传播多种病原微生物，包括细菌、病毒、寄生虫、螺旋体等。如艾滋病病毒、肝炎病毒、人类T淋巴细胞病毒、巨细胞病毒、疯牛病病原体；感染上HIV和HCV与产生抗体之间存在着一段时间，称为“窗口期”。处于窗口期的血液检测结果为阴性，实际血中含有病毒。我国血液检测已达到很高的水平，但仍存在漏检的可能，主要漏检原因是窗口期。输血不良反应达2%~10%。合理用血能够有效利用宝贵的血液资源，最大限度地避免输血风险，是临床输血发展的必然。做到合理用血需要临床医务人员了解输注血液制品的风险性，懂得输血治疗仅是临床治疗的一部分，只有当输血对患者的好处大于所冒风险时才考虑进行输血。临床医师和输血技术人员应严格掌握适应征，根据2000年卫生部输血指南建议，Hb>100g/L不要输血，Hb<70g/L可输入浓缩红细胞，Hb为70~100g/L时根据具体情况决定，对于可输可不输的患者尽量不输。通过各方面努力，形成规范的输血模式，只给需要输血的患者输注其需要的血液成分，从而减少输血治疗的不确定性，减少不必要的输血，确保用血安全，规避输血风险。

7、失血性休克、感染性休克的病因、表现、处理比较

答：①失血性休克，病因：大血管破裂、腹部损伤引起肝脾破裂、胃十二指肠出血、门静脉高压症所致食管胃底静脉曲张破裂出血等；表现：失血、失液，使血容量和心排出量降低，周围血管反射性收缩以维持血压；处理：止血、建立有效静脉通路、保持呼吸道通畅、应用血管活性药物；②感染性休克，病因：由多种病原体及其毒素引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等，其中以革兰阴性菌为多见；表现：细菌和毒素引起周围血管收缩，可以合并有血容量的丢失，如严重吐、泻，但亦可没有血容量的丢失，如大叶肺炎或流行性脑脊髓膜炎等；处理：补充血容量、控制感染、纠正酸中毒、血管活性药物的应用。

8、营养状况评定指标及其含义

答：营养评定（nutritional assessment）是通过人体组成测定、人体测量、生化检查、临床检查及多项综合营养评定方法等手段，判定人体营养状况，确定营养不良的类型及程度，估计营养不良所致后果的危险性，并监测营养支持的疗效。①人体组成，人体组成的研究可采用“五水平模式”，即将人体分为原子水平、分子水平、细胞水平、组织系统水平和整体水平进行评价；②人体测量，包括体重、三头肌皮褶厚度、上臂围与上臂肌围；③生化及实验室检查，包括血浆蛋白（白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白）、氮平衡、肌酐身高指数、血浆氨基酸谱；④临床检查，通过病史采集及体格检查来发现营养素缺乏的体征；⑤综合营养评定，包括预后营养指数、营养危险指数、营养评定指数、住院病人预后指数、微型营养评定、主观全面评定、营养风险评价法。

9、MODS机制

答：①基因诱导假说

a.应激基因假说。全身炎症应能促进应激基因的表达，从而提示应激基因可能在MODS的发生、发展中起一定的作用。应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激刺激作出反应的过程。应激基因反应能促进创伤、休克、感染等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。

b.细胞凋亡。在MODS的发病过程中，不仅是内毒素攻击、缺血、缺氧及过度炎症能直接引起细胞死亡，即“他杀”而死，同时也有细胞内部基因调控的“自杀”而死。

②凝血与纤溶系统的调节失控

最新研究认为，MODS是炎症反应、凝血和纤溶系统调节失控共同作用形成的。严重创伤、休克、感染时，

炎症反应和凝血途径均被激活，而纤溶系统则表现为先抑制后激活的双相反应。它们都加剧了组织的损伤

，共同促发MODS的发生。

a.凝血通路的激活；b.纤溶系统的受抑；c.内源性C蛋白的激活

10、APACHE Ⅲ ？包括内容？

答：急性生理学与慢性健康状况评分Ⅲ，APACHE由APS急性生理学变量分值、年龄及 CPS慢性健康状况分值三部分组成。APS将APACHE的34项参数中不常用或意义不大者如血浆渗透压、血乳酸浓度、BUN、GLu、ALb、CVP及尿量等删去，变为12项参数(均为入ICU后前24小时内最差者)，每项分值仍为0～4分，总分值0～60分。年龄分值0～6分，CPS2～5分。APACHE 的总分值为0～ 71分。与APACHE不同的是,APACHE要求12项APS必须全部获得,以排除因将所缺参数项视为正常所带来的误差。此外 ,APACHE 还提出了计算每一个患者死亡危险性(R)的公式:In(R/1-R) =-3.517+(APACHE 得分×0.146 ) +0.603 (仅限于急诊手术后患者 )+患者入ICU的主要疾病得分。将每一患者 R值相加 ,再除以患者总数即可求出群体患者的预计病死率判断一种疾病的严重度分类系统是否有效 ,取决于其能否准确地预计患者的病死率。为了更准确地预测成年危重患者的死亡危险性，他们又进一步筛选、验证参数的份量（权重），优化检查参数，推出APACHEⅢ评分系统。

11、SIRS ？病理生理？

答：严重创伤、失血后再灌注和感染过程中释放的各种炎症介质使血液和组织中的炎症细胞活化、趋化、聚集，释放炎症介质如溶酶体酶、氧自由基、前列腺素和多种细胞因子在损失局部杀死细菌、中和毒素，当局部的炎症反应不足以将引起炎症反应的因素清除，导致病程继续进展及炎症反应失控：①炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血；②促炎介质/抗炎介质平衡失调。

12、脓毒症真菌感染的治疗态度有什么不同？

答：真菌性脓毒症酷似革兰阴性杆菌脓毒症。病人突然发生寒战、高热(39.5～40℃)，一般情况迅速恶化，出现神志淡漠、嗜睡、血压下降和休克。少数病人尚有消化道出血。周围血象常可呈白血病样反应，出现晚幼粒细胞和中幼粒细胞，白细胞计数可达25×109/L。①处理原发感染灶②抗菌药物的应用，对全身真菌感染，应停用广谱抗生素并选用酮康唑、两性霉素B等抗真菌药物③支持疗法④对症处理⑤重症病人应加强监护。

13、临床排斥反应及诊断

答：排斥反应即移植物作为一种异物被机体免疫系统识别并予以破坏和清除的过程。排斥反应发生时，受者体内的免疫应答将发生一系列变化，检测机体免疫状态可诊断或推测排斥反应的发生。①体液免疫水平检测，相关免疫指标包括AB0血型、其他血型和HLA抗体，以及抗供者组织细胞抗体、血管内皮细胞抗体、冷凝集素抗体等。测定方法可以根据相应抗原的特性，采取各种交叉配型、补体依赖的细胞毒性试验等。②细胞免疫水平检测，包括参与细胞免疫的有关细胞数量、功能和细胞因子水平的检测。③补体水平的检测，在移植物遭受排斥时，补体成分的消耗增加，含量减少。血清总补体和单个补体成分活性或补体的裂解产物，如C3a、C3b、C3d等的测定，对于了解补体的活性很有帮助。检测方法有：免疫电泳、免疫标记技术等。检测凝血系统、纤溶系统、激肽系统活性，也有助于补体活性水平的判断。④急性时相反应物质的检测，C反应蛋白（CRP）、IL-1、IL-6、TNF-a以及HSP等炎症分子，在发生感染和自身免疫性疾病时均有不同程度的增高。同种异基因干细胞移植时CRP升高，移植后发生细菌或真菌感染时CRP增高更为显著。在肝、肾移植中，CRP的动态测定结果与器官移植后并发症的发生相关，且比白细胞计数或发烧更敏感。

14、肿瘤外科治疗方法、手术目的

答：肿瘤外科按其应用目的可以分为预防性手术、诊断性手术、根治性手术、姑息性手术和减瘤手术等。

①预防性手术预防性手术可用于治疗癌前病变，防止其发展成癌；

②诊断性手术正确的诊断是治疗肿瘤的基础：而正确诊断必须依据组织学检查，即要有代表性的组织标本。诊断性手术能为正确的诊断、精确的分期，进而采取合理的治疗提供可靠的依据。获取组织标本的外科技术包括切除活检、切取活检等；

③根治性手术根治性手术指手术切除了全部肿瘤组织及肿瘤可能累及的周围组织和区域淋巴结，以求达到彻底治愈的目的。切除范围视肿瘤类型不同和具体侵犯情况而定。对恶性肿瘤，一般要求切除范围应尽可能大，在达到根治的前提下才考虑尽多地保留功能，而且手术治疗越早其疗效越好。根据切除范围不同分为瘤切除术、广泛切除术、根治术和扩大根治术等；

④姑息性手术姑息性手术是相对于根治性手术而言的，适用于恶性肿瘤已超越根治性手术切除的范围，无法彻底清除体内全部病灶的病人。因此，姑息性手术的目的是为了缓解症状、减轻痛苦、改善生存质量、延长生存期、减少和防止并发症。因此，姑息手术一般适用于晚期恶性肿瘤或由于其它原因不宜行根治性手术者；

⑤减瘤手术当肿瘤体积较大，或累及邻近重要器官、结构，手术无法将其完全切除的恶性肿瘤，可作肿瘤大部切除，术后进行化疗、放疗、生物等综合治疗，以控制残留的肿瘤细胞，争取较好的姑息性治疗效果，称为减瘤手术（减量手术）。但减瘤手术仅适用于原发病灶犬部切除后，残余肿瘤能用其它治疗方法有效控制者，如卵巢癌、Burkitt淋巴瘤、睾丸癌等；否则，单用减瘤手术对延长病人生存的作用不大；

⑥复发或转移灶的手术治疗肿瘤术后复发是指根治性手术后获临床治愈，经一段时间后又发生与原切除肿瘤生物学类型相同的肿瘤。临床所指的肿瘤复发多指局部复发，如残余器官、手术野、受累毗邻器官的复发。转移瘤则指原发瘤以外的部位出现的与其生物学类型相同的肿瘤。肿瘤术后复发的诊断需排除多中心起源和多原发恶性肿瘤；

⑦重建和康复手术对恶性肿瘤病人来说，生活质量是极其重要的问题，而外科手术狂病人术后的重建和康复方面起着独特而重要的作用。乳癌改良根治术后经腹直肌皮瓣转移乳房重建、头颈部肿瘤术后局部组织缺损的修复等均能提高肿瘤根治术后病人的生活质量；

⑧肿瘤外科的原则实施肿瘤外科手术除遵循外科学一般原则外，还应遵循肿瘤外科的基本原则。这些原则自1894年Halsted发明了经典的乳腺癌根治术以来就已奠定，以后又提出了“无瘤技术”的概念，使这些原则不断得到发展和完善。其基本思想是防止术中肿瘤细胞的脱落种植和血行转移。

15、微创外科技术？举例说明在外科疾病中的应用

答：微创外科(Minimally Invasive Surgery MIS 、Minimal Access Surgery MAS)是通过微小创伤或微小入路，将特殊器械、物理能量或化学药剂送入人体内部，完成对人体内病变、畸形、创伤的灭活、切除、修复或重建等外科手术操作，以达到治疗目的的医学科学分支，其特点是对病人的创伤明显小于相应的传统外科手术。 其最杰出、最典型的代表是内镜技术，如电视腹腔镜技术，它是本世纪末光电领域现代高科技与现代外科学有机结合产生的一场外科领域新技术、是现代外科发展史上的一次革命、也是一个新的里程碑。目前就腹腔镜手术技术而言，腹腔镜外科起步于胆囊切除术，现在腹部外科中的胰十二指肠手术切除、肝/胰部分切除、胃切除、肠切除等都可用腹腔镜完成。在腹部外科以外，妇科、泌尿外科、胸外科、骨科、心血管外科甚至成形外科均已采用内镜完成多种手术。腹腔镜胆囊切除术作为经典手术已基本取代了开腹手术，欧美等发达国家已作为胆囊急诊手术的最佳选择。

 

〖2009年〗

1、外科真菌感染的临床表现、诊断、治疗

答：外科真菌感染大多缺乏特异性症状和体征，依靠临床表现很难进行诊断，应先考虑有无致病的可能，再结合临床分析，方有诊断价值。播散性念珠菌感染时，多有口腔粘膜真菌斑及特征性皮肤损害，少数有肌痛，30%以上患者会出现内眼炎，眼底可出现棉絮样变化。曲菌、念珠菌侵犯肺部时，常见高热、呼吸困难及干咳，可出现进展性肺、肝、肾功能不全。实验室诊断：血、腹水培养；痰、尿培养与镜检；活体组织检查；血清学诊断。治疗：等待确诊方开始治疗，往往为时已晚，因此，临床上一般在高度怀疑真菌感染时即开始治疗。一旦发生真菌感染，需要进行综合治疗，包括基础疾病的治疗，彻底的外科清创、引流，有效抗真菌药物的应用，拔除静脉插管等。抗真菌药物治疗方法包括预防性治疗、预期治疗和系统性治疗。常用的真菌药物包括多烯类、氮唑类、抗代谢类、细胞壁合成抑制剂类、烯丙胺类。

2、基因表达的调控技术

答：原核细胞表达的基因调控，比真核细胞要相对简单，这里以大肠杆菌乳糖操纵子为例来说明。大肠杆菌能以乳糖为唯一碳源生长，这是由于它能产生一套利用乳糖的酶。这些酶受乳糖操纵子的控制。大肠杆菌乳糖操纵子是大肠杆菌DNA的一个特定区段，由调节基因I，启动基因P，操纵基因O和结构基因Z、Y、A组成。P区是转录起始时RNA聚合酶的结合部位。O区是阻遏蛋白的结合部位，其功能是控制结构基因的转录。平时I基因经常进行转录和翻译，产生有活性的阻遏蛋白。当大肠杆菌在含有葡萄糖而不含乳糖的培养基中培养时，阻遏蛋白与操纵基因结合，从而阻挡了RNA聚合酶的前移，使结构基因不能转录，也就不产生利用乳糖的三种酶。当大肠杆菌在只含乳糖而不含葡萄糖的培养基中培养时，乳糖便与结合在操纵基因上的阻遏蛋白以及游离的阻遏蛋白相结合，并改变阻遏蛋白的构型，使其失活，从而使阻遏蛋白不能与操纵基因结合，这时RNA聚合酶可以通过O区而到达结构基因，使结构基因开始转录和翻译，产生出利用乳糖的三种酶。如果培养基中同时含有葡萄糖和乳糖，细菌只利用葡萄糖而不利用乳糖，原因是在这种情况下RNA不能与启动基因结合，因此也就不能使结构基因进行转录和翻译。

真核细胞表达的调控，比原核细胞要复杂得多，至今还没有较为系统而又为实验所证实的理论。普遍认为，真核基因的表达调控主要有三种形式：①结构基因的内部或其附近存在对基因表达起调控作用的DNA序列；②基因中某段富含CG的序列的甲基化对基因表达起调控作用；③通过染色体结构的变化控制基因的表达。一般认为，在真核基因的结构基因的上游有一个启动基因区（由增强子、启动子、TATA框组成）。下游结构基因由一些外显子和内含子组成。

3、创伤后免疫抑制的机制

答：严重创伤后的免疫抑制创伤后的免疫抑制程度与创伤的严重性和伴随的炎症反应强度成正比，表现为外周血淋巴细胞数量减少，其活性也下降，T淋巴细胞的有丝分裂反应性降低，NK细胞和淋巴因子激活杀伤细胞（LAK细胞）活力下降等。在创伤病人，人体白细胞抗原（HLA-DR）表达CD14的单核细胞与其后继发生的严重感染和死亡有相关性，在这些病人中CD14均有下调现象。在创伤病人，也见CD4细胞减少，CD8细胞增多或不变，因此两者的比率（CD4/CD 8）减小。IL-6、转化生长因子-β（TGF-β）和前列腺素PGE2均参与了创伤后的免疫抑制，后者还协同诱导TH0细胞向TH2细胞分化。此外，严重创伤和合并感染并发症后，病人血新喋呤(neopterin)水平明显升高，它是反映体内淋巴细胞/巨噬细胞所介导的细胞免疫状态的主要标志，动态观察其变化有助于预测脓毒症和多器官功能不全的发生及病理过程，新喋呤的产生主要与干扰素-γ（IFN-γ）和内毒素激活单核细胞/巨噬细胞及内皮细胞有关，并受IL-2和其他细胞因子的间接调节。

4、灭菌方法适用范围

答：①高压蒸气法，适用于耐高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等；②煮沸法，适用于金属器械、玻璃制品及橡胶类等物品；③火烧法，适用于金属器械的急需的特殊情况；④药液浸泡法，适用于锐利器械、内镜和腹腔镜等不适于热力灭菌的器械；⑤甲醛蒸气熏蒸法，适用于金属器械、玻璃、搪瓷及各种导管。

5、代谢性碱中毒的原因、临床表现、治疗

答：病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压等）、碱性物质摄入过多（长期服用碱性药物、大量输注库存血等）、缺钾、利尿剂作用。临床表现：一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等；可有低钾血症和缺水的临床表现；严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。治疗：积极治疗原发病，输注等渗盐水或葡萄糖盐水，必要时可补充盐酸精氨酸，同时补给氯化钾。

6、自体输血的优点、种类、禁忌

答：自体输血是收集病人自身血液后在需要时进行回输。主要优点是既可节约库存血，又可减少输血反应和疾病传播，且不需检测血型和交叉配合试验。包括回收式自体输血、预存式自体输血、稀释式自体输血。禁忌症包括①血液已受胃肠道内容物、消化液或尿液等污染；②血液可能受肿瘤细胞沾污；③肝肾功能不全者；④已有严重贫血病人不宜在术前采血或血液稀释法作自体输血；⑤有脓毒症或菌血症者；⑥胸腹腔开放性损伤超过4小时或血液在体腔中存留过久者。

7、SHOCK的分期，各期临床表现

答：根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。

8、SEPTIC SHOCK及其治疗原则

答：感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）感染所引起的休克，感染性休克病情危重，必须争分夺秒，综合治疗。主要包括：

①及时清除化脓病灶，根据病因及致病菌种类选用2种以上的抗生素，早期足量静脉给药。

②迅速扩充有效血容量，纠正代谢性酸中毒。

③应用血管扩张药及血管收缩药调整微血管的舒缩功能。

④维护心、肺、脑、肾等重要脏器功能。

⑤抗内源性炎症介质的治疗。

9、EN优点、并发症及其防治

答：EN优点在于①EN吸收过程符合生理，肝可发挥解毒作用；②食物的直接刺激有利于预防肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能；③EN中的某些营养素如谷氨酰胺可直接被粘膜细胞利用，有利于其代谢及增生；④EN无严重并发症。并发症及防治：①误吸，取30度半卧位，输营养液后停输30分钟，若回吸量>150ml。则考虑有胃潴留存在，应暂停鼻胃管灌注，改鼻空肠管输入；②腹胀腹泻，强调缓慢输入、酌情给予阿片酊等药物以减慢肠蠕动。

10、细菌耐药的原因、临床注意事项

答：细菌主要有三种耐药机制：合成出一种酶（如超级细菌所携带的酶新德里金属－β－内酰胺酶1NDM-1和大肠杆菌），破坏抗生素或使抗生素失效；在抗生素发挥作用前，把抗生素排出细胞（如绿脓杆菌）；用其他蛋白替换药物作用位点，使药物无法识别该蛋白（如耐万古霉素金黄色葡萄球菌）。原因：①细菌自身原因。细菌的遗传物质是染色体和质粒。细菌有显著的适应性和惊人的多变性,遗传基因可以自发突变，形成耐药性；还有一些细菌含有耐药性质粒（R质粒），质粒可以从一个细菌转移到另一个细菌，而获得耐药性；不同种属的细菌可以通过转化、转导、接合、溶原性转化等多种方式获得耐药性基因，而获得耐药性。②抗生素的广泛应用和不合理利用。在长期应用广谱抗生素和不合理利用治疗疾病时，人体内对抗生素敏感的细菌被大量杀灭，而不敏感和产生耐药性细菌大量繁殖，是引起菌群失调的重要因素之一。总之，长期应用和滥用抗生素的结果是增加了抗生素的毒副作用，产生耐药性的细菌愈来愈多。严格遵守合理使用抗生素的原则：即病毒性感染者不用，发热原因不明者若无明显感染的征象不用，尽量避免皮肤粘膜局部使用抗生素，联合使用必须有严格指征、细菌室定期通报细菌的耐药及流行情况、严格控制抗生素的预防使用。对任何一种感染要尽量找到病原菌，开始经验治疗前必须留取标本进行病原学检查或培养。根据不同的感染部位推测可能的致病菌，结合病情严重程度，选择不同的抗菌药物和给药途径进行初始治疗，待病原结果回报后再根据药敏结果来调整治疗方案。如对败血症，可采用β-内酰胺类抗生素和氨基糖苷类抗生素联合并经静脉给药。而中性粒细胞缺乏、免疫功能低下伴感染者要使用广谱、强效的抗菌药物，同时要给予支持治疗。产生ESBL的细菌感染宜首选碳青霉烯类抗生素，也可选用头霉素（如头孢美唑，头孢西丁）治疗。对葡萄球菌导致的感染，可选择较新的氟喹诺酮类如左氧氟沙星等药物，但如为耐药株仍应首选万古霉素。总之，应充分认识到抗菌药物治疗的两面性，在抗生素使用时必须把细菌耐药性产生的机会减至最小。广泛和合理地使用抗菌药物意味着对其使用既不能太少也不能太多，更不能不恰当地使用，包括药品的错误选择、不正确的剂量或治疗期限、不良的治疗顺应性以及使用劣质药（有时是假冒药）等，这些因素都能助长耐药微生物的产生，使将来的治疗变得更加困难。

11、整形外科修复方法中软组织移植的种类、方法

答：整形外科学考点辅导：皮肤之外的自体组织移植术种类及特点

　　(一)脂肪、真皮脂肪移植

　　可整块移植，也可行脂肪颗粒移植，但移植的脂肪组织易被吸收是其不足，吸收比例由40%、50%至接近100%不等，与移植量、种类、形状、脂肪的处理、受区的条件的多种因素相关。真皮脂肪复合组织移植可能有助于减小吸收比例。

　　(二)筋膜移植

　　易成活，可用于疝修补、硬脑膜修补、面瘫悬吊、胸壁修补等。

　　(三)软骨移植

　　成活不需血管长人，直接从血浆中吸取营养，易成活，极少吸收，可用于支架的制作或充填缺损，但可能产生变形。

　　(四)骨移植

　　成活易，但吸收亦很常见，直接与受区骨面相贴、嵌入植骨等可减少移植骨的吸收。

　　(五)肌肉移植

　　小块的去神经支配的骨骼肌游离移植可用于面瘫的矫正、肛门括约肌的重建等，但其收缩功能的恢复程度尚有争议，体积过大则游离移植的肌肉难以成活。

　　(六)肌腱移植

　　(七)神经移植

12、DAMAGE CONTROL理论的基本原则

答：严重创伤、大出血、感染及多器官功能衰竭患者常常出现致死三联症，即低体温、代谢性酸中毒和凝血功能障碍。它是造成创伤治疗结局不良的一个主要原因，也是提出DCS这一理念的理论基础。DCS主张对危重创伤患者采取分三阶段处理的策略，即初期简化手术、重症监护室(ICU)复苏治疗和再手术实施确定性修复和重建。这种治疗方案打破了对严重创伤患者实施过大打击的复杂手术所造成的恶性循环，带来治疗结局的改善。DCS的应用已使危重创伤患者生存率得到提高并使并发症减少，正在使危重创伤患者的处理原则发生较大的改变。

〖2010年〗

1. 1. 简述破伤风的治疗

答：①清创引流，局部可用3％过氧化氢溶液冲洗；②早期应用抗毒素，一般用量是1万～6万U，分别由肌肉注射与静脉滴入；破伤风人体免疫球蛋白在早期应用有效，剂量为3000～6000 U，一般只用一次；　　③避免光、声等刺激；可交替使用镇静、解痉药物，以减少病人的痉挛和痛苦，如10％水化氯醛、苯巴比妥钠、地西泮，可酌情用洛贝林、可拉明等；④注意防治并发症，主要并发症在呼吸道，如窒息、肺不张、肺部感染；防止发作时掉下床、骨折、咬伤舌等。对抽搐频繁、药物又不易控制的严重病人，应尽早进行气管切开，以便改善通气，清除呼吸道分泌物，必要时可进行人工辅助呼吸。还可利用高压氧舱辅助治疗。气管切开病人应注意作好呼吸道管理，包括气道雾化、湿化、冲洗等。要定时翻身、拍背，以利排痰，并预防褥疮。必要时专人护理，防止意外；严格无菌技术，防止交叉感染。已并发肺部感染者，根据菌种选用抗生素；⑤注意营养（高热量、高蛋白、高维生素）补充和水与电解质平衡的调整。必要时可采用中心静脉肠外营养。⑥抗生素应用，青霉素肌内注射或大剂量静脉滴注，可抑制破伤风梭菌，也可给甲硝唑，如伤口有混合感染。则相应选用抗菌药物。

1. 2. 从基因调控的不同水平阐述基因表达调控

答：基因表达调控分为很多水平：

①DNA和染色体水平：基因丢失、基因修饰、基因重排、基因扩增、染色体结构变化；

②转录水平调控(主要调控方式）：转录起始、延伸、终止均有影响。原核生物借助于操纵子，真核生物通过顺式作用元件和反式作用因子相互作用进行调控；

③转录后水平调控：主要指真核生物原初转录产物经过加工成为成熟的mRNA，包括加帽、加尾、甲基化修饰等；

④翻译水平调控：对mRNA稳定性的调控、反义RNA对翻译水平的调控等；

⑤翻译后水平调控：蛋白质的剪切、化学修饰（磷酸化、乙酰化、糖基化等）、转运等；

⑥mRNA降解的调控。

1. 3. 麻醉术前用药的种类、作用特点，举例说明

答：①安定镇静药，包括苯二氮卓类、丁酰苯类及吩噻嗪类，苯二氮卓类均具有镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及中枢性肌肉松驰作用，有顺行性遗忘作用；丁酰苯类具有较强的镇静、安定、解焦虑和制吐作用；吩噻嗪类有较强的镇静、抗吐作用和抗组胺作用；②催眠药，主要为巴比妥类药，这类药有镇静、催眠、抗惊厥的作用，常用于预防局麻药的毒性反应；③麻醉性镇痛药，也称中枢镇痛药，常称之为阿片类药，有较强的镇痛作用，有的还有明显的镇静作用，与全身麻醉药有协同作用，也可作为辅助药改善其他麻醉的效果，或用于术后镇痛；④抗胆碱药，麻醉前用药的抗胆碱药均为M-胆碱受体阻滞药。能阻滞节后胆碱能神经支配的效应器上的胆碱受体，抑制多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，抑制迷走神经反射；⑤H2-组胺受体拮抗药，本类药为可逆性竞争性H2组胺受体拮抗剂，能抑制组胺、胃泌素和M-胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌，使胃液量及胃液中[H+]下降。一般不作常规用药，主要用于术前准备不足有胃返流危险的病人和临产妇，可减少发生返流和误吸的危险以及误吸的严重程度。

1. 4. 试述挤压综合征的代谢变化

答：挤压综合征：（crush syndrome）：外伤后血液和组织蛋白破坏分解后的有毒中间代谢产物被吸收入血引起的外伤后急性肾小管坏死和由其引起的急性肾功能衰竭。肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高。肢体挤压伤后，出现低血容量休克使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死。休克时五羟色胺、肾素增多，可加重肾小管的损害。肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒、酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至发生急性肾功能衰竭。

1. 5. 简述SEPTIC SHOCK的治疗原则

答：首先是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。①补充血容量；②控制感染；③纠正酸碱平衡；④心血管药物的应用；⑤皮质激素治疗；⑥其他治疗，包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等。

1. 6. 简述total parenteral nutrition的适应症、并发症及防治措施

答：适应症①新生儿先天性畸形手术前后，特别是先天性消化道畸形如食道气管瘘，脐膨出,，短肠综合征；②坏死性小肠结肠炎；③重度营养不良；④重症感染并感染性休克;；⑤早产儿，低体重儿有反复呼吸暂停，严重胃食道返流，胃排空障碍，喂养困难或有严重心肺系统并发症等。并发症：①代谢性并发症，低血糖症（防：长期TPN时不可突然停止输糖，可以部分口服、部分静脉输入，渐减量至完全停止；根据血糖调整胰岛素用量，治：立即输入葡萄糖）、高渗性非酮症昏迷（防：TPN每日糖100~300g，浓度不可大于50%，速度不可过快，治：立即停输高渗糖，同时输入等渗或低渗液体，补给胰岛素和氯化钾）、其他代谢并发症；②感染性并发症（防治：严格无菌操作、导管内加过滤器、24小时更换注射部位）；③中心静脉导管并发症（防治：穿刺部位准确、动作规范，出血应压迫止血或切开修补，气胸严重时应及时引流）；④其他并发症。

1. 7. 输血反应的种类及防治措施

答：①发热反应，预防：输血器具严格消毒、控制致热原，对于多次输血或经产妇病人应输注不含白细胞和血小板的成分血（如洗涤红细胞）；治疗：停止输血，发热时可服用阿司匹林，寒战时注意保暖、可肌注异丙嗪或哌替啶；②过敏反应，预防：有过敏史输血前口服抗过敏药和静输糖皮质激素；对IgA水平低下或有IgA抗体的病人，应输入不含IgA的血液；过敏史者不宜献血；献血员采血前4h禁食；治疗：口服抗组胺药、停止输血、静滴糖皮质激素，必要时做气管切开；③溶血反应，预防：严格规范操作，不输有缺陷红细胞，把握血液预热的温度，尽量行同型输血；治疗：停止输血、抗休克、保护肾功能、肝素治疗、血浆交换治疗；④细菌污染反应，预防：严格无菌制度、血液定期检查；治疗：停止输血并做细菌检查、抗感染和抗休克。

1. 8. 试述高钠血症的病因、临床表现

答：病因：①水摄入不足，缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primaryhypodipsia)等；②水丢失过多，高热、高温环境、剧烈运动导致的大量出汗，尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起；③水转入细胞内，剧烈运动、抽搐、乳酸性酸中毒等细胞内渗透压增加，促使水进入细胞内；④钠输入过多，常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等；⑤肾排钠减少，见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿；急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿；⑥特发性高钠血症，由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起。

临床表现：早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。

9、简述严重创伤的内分泌变化

答：由于疼痛、精神紧张、失血失液等，下丘脑-垂体轴和交感神经-肾上腺髓质轴可出现应激效应。前者的促肾上腺皮质激素、抗利尿激素、生长激素等释出增多；交感神经和肾上腺髓质释出儿茶酚胺增多。此外，如果血容量减少，肾素-血管加压素-醛固酮的释出增多。胰高糖素、甲状腺素等也可能在伤后增加。以上变化对较重的伤员有重要的意义。因为就维持生命的首要条件而言，机体必须有足够的有效循环血量（在短时间内血容量比血成分更为必要），对生命器官进行灌流供氧。肾上腺素、去甲肾上腺素等释出增多，心率加快和心肌收缩增强，外周和多数内脏的血管收缩，但心、脑和肺一般仍保持血液灌流，血压可保持或接近正常。同时儿茶酚胺可使肾血管收缩和灌流量降低，ADH可使肾小管回收水分增多，故尿量减少；醛固酮可使肾保钠排钾，对维持血容量能起有利作用。当然，伤后机体维持有效循环的代偿能力是有限的。如果创伤严重或失血过多、且急救不及时，就会出现休克和其他器官衰竭。

10、fast track surgery的基本理论及原则

答：Fast track surgery不是简单的手术操作快捷，而是应用现在临床上已成熟的理论与方法来减少与阻断对病人机体的应激，降低病人机体由此而产生的反应，尤其是负效应的反应，以加快病人从手术创伤中恢复过来，更快地康复。各类手术从结直肠到胰十二指肠切除，都可以依据fast track surgery的理念制定关键性的步骤(critical pathways)，以达到迅速康复的目的。英语词fast track surgery可译为快通道外科，这是用一组措施来促进病人的康复，不可理解为手术技术方面的快速。在fast track surgery这一名词提出前，曾称为fast track rehabilitation in surgery(外科快速康复方法)，或是enhanced recovery after surgery(“ERAS”programme，促进外科手术后康复程序)，后简称为Fast track surgery，理解其含义,，译为“加速康复外科”更能表达其主要目的。简言之，“加速康复外科”主要是尽力降低手术治疗对病人引起的应激反应，加速病人的康复。采取的措施有三个方面，一是术前病人应有体质与精神两方面的准备；二是减少治疗措施的应激性；三是阻断传入神经对应激信号的传导。