الكساح الغذائي يهدد صحة طفلك؟ إليك الحلول الفعالة.

1. الكساح الغذائي (انظر الجدول 1.16)
2. كساح نقص فيتامين د
   1. نادر بعد إضافة فيتامين د إلى الحليب، باستثناء الفئات السكانية التالية:
      1. المهاجرون الآسيويون
      2. المرضى ذوو الخصوصيات الغذائية
      3. الرضع الخدج
      4. المرضى الذين يعانون من سوء الامتصاص (الداء الزلاقي)
      5. المرضى الذين يتلقون تغذية وريدية طويلة الأمد
   2. يؤدي نقص امتصاص الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء إلى فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي.
   3. النتائج المخبرية

      1. مستوى كالسيوم منخفض طبيعي (يُحافظ عليه بمستوى PTH مرتفع)

      2. مستوى فوسفات منخفض (يُفرز بسبب تأثير PTH)

      3. مستوى مرتفع من الفوسفاتاز القلوي

      4. مستوى منخفض من فيتامين د

      5. مستوى PTH مرتفع يؤدي إلى زيادة ارتشاف العظام

   4. الفحص السريري
      1. تضخم الوصل الغضروفي الضلعي (مسبحة الكساح)
      2. تقوس الركبتين
      3. رخاوة العضلات
      4. أمراض الأسنان
      5. كسور مرضية (مناطق لوزر: كسور كاذبة على جوانب الضغط في العظام)
      6. كسر ميلكمان
      7. مشية البطة
   5. النتائج الشعاعية

      1. اتساع الكردوس وتقعره

      2. حنف الفخذ
      3. فقرات سمكة القد
      4. تأخر نمو العظام (عيب في المنطقة المفرطة النمو، اتساع حواف العظمين)
   6. في الأطفال المصابين، يكون الطول عادةً أقل من المئين الخامس للعمر.
   7. العلاج بفيتامين د (1000–6000 وحدة دولية يومياً بناءً على الوزن) يحل معظم التشوهات.
3. كساح نقص الكالسيوم ( الشكل 1.19)
4. كساح نقص الفوسفات
5. الكساح الوراثي المعتمد على فيتامين د
   1. اضطرابات نادرة ذات سمات مشابهة لتلك الموجودة في كساح نقص فيتامين د (الغذائي)، باستثناء أن الأعراض قد تكون أسوأ وقد يعاني المرضى من صلع كامل.

      1. النوع الأول: عيب في إنزيم 25(OH)D 1α-

         هيدروكسيلاز الكلوي، مما يمنع تحويل فيتامين د غير النشط إلى شكله النشط.

      2. وراثة جسمية متنحية
      3. الجين على الكروموسوم 12q14
   2. النوع الثاني: عيب في مستقبل داخل خلوي لـ 1,25(OH)2D3
6. الكساح العائلي بنقص فوسفات الدم (الكساح المقاوم لفيتامين د أو داء السكري الفوسفاتي)
7. الشكل الأكثر شيوعاً من الكساح
   1. وراثة سائدة مرتبطة بالكروموسوم X
      

* الشكل 1.19 نقص الكالسيوم الغذائي.
من Netter FH: مجموعة CIBA للرسوم التوضيحية الطبية، المجلد 8: الجهاز العضلي الهيكلي، الجزء الأول: التشريح، الفيزيولوجيا والاضطرابات التنموية، بازل، سويسرا، 1987، CIBA، ص 184.
5. ضعف إعادة امتصاص الفوسفات في الأنابيب الكلوية
6. معدل ترشيح كبيبي طبيعي مع استجابة ضعيفة لفيتامين د3
7. مستويات كالسيوم مصل طبيعية، فوسفور مصل و1,25(OH)2D3 منخفضة، ومستويات فوسفاتاز قلوي مصل مرتفعة.
8. العلاج:
9. العلاج بالخط الأول بالبوروسوماب (جسم مضاد وحيد النسيلة مضاد لـ FGF23)
10. الخط الثاني: فوسفات عنصري (1-2 جرام/يوم بالإضافة إلى فيتامين د 0.5-1 ميكروجرام/يوم)
11. نقص الفوسفاتاز
1. جسمي متنحي
2. خطأ في الإنزيم المتماثل (الأيزوإنزيم) غير النوعي للأنسجة من الفوسفاتاز القلوي
1. يؤدي إلى مستويات منخفضة من الفوسفاتاز القلوي، وهو ضروري لتخليق الفوسفات غير العضوي (Pi) ومهم في تكوين مصفوفة العظام.
3. تتشابه السمات مع تلك الموجودة في الكساح.
4. زيادة الفوسفوإيثانولامين في البول تشخيصية.
5. قد يشمل العلاج العلاج بالفوسفات. الجدول 1.15
* النتائج المخبرية والبيانات السريرية للمرضى
* *التغيرات في المستوى أو التركيز